Запах изо рта (халитоз)

ГЛАВНОЕ МЕНЮ


Практическому врачу


Студенту


Новости стоматологии

ДЛЯ КОНТАКТОВ

Присылайте свои замечания, дополнения, а также свой опыт лечения тех или иных заболеваний полости рта на адрес:
svic76@bk.ru




Полезное в сети

В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы развития заболевания из-за незначительных клинических симптомов его проявления, не всегда удаётся установить точно длительность ХРАС. Последняя в среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки заживления афтозных элементов обычно колеблются от 7-10 дней до 1 месяца и более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждённого участка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случаях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического статуса ХРАС может трансформироваться в язвенно-некротический стоматит, а также развиваться по типу рубцующихся афт.

"Спонтанно" ли развиваются элементы поражения, или на фоне нарушений иммунного статуса, - большое значение имеют провоцирующие обострение факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических реакций, обострения заболеваний ЖКТ и других систем, травмирование слизистой оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части больных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респираторными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стресс-факторы, затруднённое прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактерический и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в одной семье (элементы могут появиться у детей и у их родителей). Обычно в этих случаях отмечена гиперчувствительность родителей к отдельным аллергенам.

 

По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разнообразием. Обычно начальные симптомы трудно улавливаются в связи с их скоротечностью. По данным А.И.Рыбакова и Г.В.Банченко (1978), использующим собственные экспериментальные данные и наблюдения над больными в стационарных условиях, выявлена панорама динамики клинических изменений в процессе развития ХРАС. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, "напряжения", болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений. Наиболее ранние микроскопические изменения вслед за продромальным периодом характеризуются ограниченными участками расширения сосудов, пятнами гиперемии, участками ишемии, отека, "гиперплазии" шиповатого слоя эпителия, узелковоподобными высыпаниями, пузырьками на кератинизированных поверхностях слизистой оболочки. Указанные первичные признаки патологических изменений в течение нескольких часов или 1 -2 дней превращаются в мелкие афты и язвы.

 

Наиболее частым первичным элементом является "пятно-гиперемия". В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймлённый ободком гиперемии. Однако, такой ободок имеется не всегда, иногда эрозия развивается по типу "холодного" воспалительного процесса. При развитии воспаления на участках расположения малых слюнных желёз отмечается очаговая гиперплазия эпителия, зияние концевых отделов протоков желёз. Повреждённые фрагменты железистых структур могут, сливаясь, распространяться как в глубину, так и по периферии, сопровождаясь формированием больших язв. Подобные элементы отмечены особенно часто в случаях вторичного инфицирования повреждений.

В зависимости от участка первичного повреждения, выраженности соматической патологии и нарушений иммунной системы, элементы поражения могут развиваться путём различных форм проявления патологического процесса. Так, фибринозный тип - наиболее лёгкое течение заболевания - отражает первичное поражение в сосудистом слое слизистой оболочки. Подобные элементы скоротечны и не оставляют после себя следов. Фибринозная бляшка на поверхности эрозии микроскопически может имитировать пузырёк, но в отличие от него не является полостным образованием.
В силу протеолитического воздействия микробных агентов в сочетании с механической мацерацией фибрин обычно отторгается с образованием эрозивного дефекта. Этот тип заболевания обычно развивается при отсутствии выраженной соматической патологии.
Некротический тип ХРАС развивается по типу гипоэргической воспалительной реакции.

Под действием "повреждающего агента" возникает кратковременный спазм сосудов, приводящий к ограниченному "инфаркту" слизистой оболочки. В эпителии развиваются дистрофические изменения, приводящие к его некробиозу и некрозу. Инфильтрат в основании некротических элементов скудный и представляет собой в основном клеточные формы лимфоцитов. В некротическом детрите определяются разрушенные клетки эпителия, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и агрегаты микроорганизмов. Темпы эпителизации некротических эрозий зависят от активности вторичных воспалительных серозно-экссудативных явлений. Подобный тип ХРАС обычно наблюдается улиц, страдающих болезнями кроветворной системы, диабетом,
при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркёром вышеуказанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии последних.

 

При первичном повреждении малых слюнных желёз в их протоковой и ацинарной части возникает пери- и параденит (третий морфологический тип), усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полости рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка.
По нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопутствующем десквамативном глоссите, либо на фоне "обложенного" языка. При этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо передней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько повреждённых сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая афтозная язва.
Нередко начальные признаки стоматита характеризуются папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Лимфоидные по структуре, листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно припасованными пломбами и протезами.

Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентральной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстно-подъязычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъязычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная смешанная язычная железа. Её протоки открываются на нижней поверхности языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие автономной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных желёз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в указанных областях также являются морфологическим субстратом развития гландулярных афт.

Четвёртой, наиболее тяжёлой формой развития ХРАС является рубцующийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе морфологических изменений (см. выше).

Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появлением участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки (поверхность её становится "бугристой"). По мере прогрессирования патологического процесса изменённый эпителий в отдельных участках отторгается с образованием глубоких изъязвлений (0,5-1 см в диаметре). Близкорасположенные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края их либо подрытые, либо возвышаются над уровнем слизистой в виде плотного валика. Язвы обычно выполнены некротическим детритом, в основании - воспалительный плотный инфильтрат.

Подобные изъязвления напоминают специфические поражения, злокачественные язвы, трофические и декубитальные повреждения слизистой оболочки. Нередко отмечается эффект "миграции" язвы по поверхности слизистой, что свидетельствует о совмещении процессов репарации и обострения патологического процесса. Заживление подобных изъязвлений всегда замедленное и продолжается в течение 20-30 дней, иногда до 2-3 месяцев и более. Нередко заболевание начинается с поражения зева, глотки, углов рта с последующими высыпаниями афт на других участках.
Особенно болезненны рубцующиеся язвы на боковых поверхностях языка и его кончике, что затрудняет речь, приём пищи и оказание острой неотложной стоматологической помощи. Эта форма поражения может встречаться как у практически здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сопутствующими нарушениями сердечно-сосудистой, эндокринной систем и прочих, и в отдельных случаях может трансформироваться в деформирующую форму заболевания, сопровождающуюся нарушениями тканевых структур и формированием деформирующего глубокого рубца.









Комментарии:



Добавить комментарий:

(нужен для оповещения о новых комментариях)

Введите контрольную сумму:
 


Разное:



Rambler's Top100