Запах изо рта (халитоз)

ГЛАВНОЕ МЕНЮ


Практическому врачу


Студенту


Новости стоматологии

ДЛЯ КОНТАКТОВ

Присылайте свои замечания, дополнения, а также свой опыт лечения тех или иных заболеваний полости рта на адрес:
svic76@bk.ru




Полезное в сети

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС). Хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни:
1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам,
2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта,
3) респираторные инфекции,
4) травмы слизистой оболочки.

Провоцирующие факторы - погрешности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства нервной системы, приём различных лекарственных средств, гиповитаминозы В1, В12, С, очаги фокальной инфекции.
Вообще ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных расстройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе симптоматических стоматитов.

Рядом отечественных и зарубежных авторов установлена роль вирусов простого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты являются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (поскольку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные для этого вирусного заболевания).
Другое предположение (о том, что рецидивирующая афта - аллергическое заболевание) - основано на исследовании Ленера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страдающих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть иммунным поражением отдалённого типа. Необходимо отметить, что вирусная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее дополняют друг друга.

Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалённого типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован (аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И фактором, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.

Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом, подчёркивается определённое значение толщины эпителия, играющее некоторую защитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт - это объясняется тем, что регенерационная способность эпителия в таких случаях уменьшается.

Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждения, за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в одном и том же участке слизистой рта.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечёт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа.

Исследованиями последних лет (Л. Н.Максимовская, 1992; др.) выявлены значительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что длительное наличие стрептококковых антигенов может привести к образованию специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются антиидиотипические лимфоциты (гиперсенсибилизация к М-антигену стрептококков), осуществляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.

Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под действием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сенсибилизированных лимфоцитов и продуктов их жизнедеятельности, в результате чего происходит стимуляция В-звена иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход лёгкой формы заболевания в тяжёлую.
Возникает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий также к развитию аутоиммунной реакции, перекрёстно направленной против эпителия слизистой оболочки полости рта вследствие формирования микрополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.

Установлена депрессия Т-звена иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, что прямо зависит от тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС (100% случаев) резко уменьшено число Т-хелперов и увеличено число Т-супрессоров. Страдает и гуморальный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и иммуноглобулинов, возрастает число b-лизинов.

Использование в качестве генетического маркёра ХРАС главного комплекса гистосовместимости (Н LA-антигенов) позволило установить феномен протективного действия антигенов HLA-B5, HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 в развитии этого заболевания.

Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у больных ХРАС HLA-B12, HLA-B40 позволяет предположить возможную генетическую детерминированность в нарушении иммунного ответа при ХРАС (Л.Н.Максимовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частоты встречаемости HLA-A10, HLA-A11, ассоциированных, как известно, с факторами неспецифической резистентности, также может детерминировать недостаточность неспецифической защиты при ХРАС.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и количеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности слизистой оболочки. Численностьмикробных ассоциаций на поверхности слизистой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некоторых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетический стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство больных ХРАС обращаются за помощью в 21 -50 лет. При опросе удаётся установить, что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивировали редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты известны в литературе как простые или единичные. С возрастом клиническая картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же, как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоединением вторичных "патогенных" факторов (перенесённые респираторные и соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и лекарственным аллергенам, перенесённые острые формы герпетического гингивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, по-видимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой оболочки, что является причиной перехода лёгких форм стоматитов в более тяжёлые.









Комментарии:



Добавить комментарий:

(нужен для оповещения о новых комментариях)

Введите контрольную сумму:
 


Разное:



Rambler's Top100